Dalam beberapa dekade ini, penggunaan antibiotik semakin tidak terkendali. Peresepan dengan indikasi yang tidak jelas dan pemilihan jenis antibiotik yang kurang rasional menjadi permasalahan besar.  Antibiotik bahkan dapat dibeli secara bebas di apotek maupun di toko-toko obat. Padahal secara jelas kita ketahui bahwa antibiotik salah satu golongan obat keras yang hanya bisa didapat melalui resep dokter. Secara definisi antibiotik merupakan senyawa kimia khas yang dihasilkan oleh organisme hidup (bakteri, fungi dan  actinomycetes), termasuk turunan senyawa dan struktur analognya yang dibuat secara sintetik, dan dalam kadar rendah mampu menghambat proses penting dalam kehidupan satu spesies atau lebih mikroorganisme lain (Soekardjo et al, 2000; Googman and Gilman, 2007). Beberapa antibiotik yang sering kita kenal diantaranya amoksisilin, eritromisin, siprofloksasin, dan tetrasiklin.

Permasalahan yang timbul dalam penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol yaitu resistensi bakteri terhadap antibiotik. Sering kita menyebut sebagai resistensi antibiotik, sebenarnya istilah yang lebih tepat yaitu resistensi bakteri terhadap antibiotik. Beberapa kalangan sering menilai resistensi merupakan hal yang kurang penting. Padahal World Health Organization (WHO) sudah sejak lama memerangi permasalahan terkait resistensi bakteri terhadap antibiotik dengan mempromosikan secara besar-besaran penggunaan antibiotik yang rasional. Resistensi bakteri terhadap antibiotik merupakan suatu keadaan dimana bakteri sudah tidak terhambat kehidupannya saat antibiotik dipaparkan terhadap bakteri tersebut. Bahasa awamnya bisa dianggap bakteri kebal terhadap antibiotik. Pasien yang menggunakan antibiotik seharusnya menggunakan antibiotik sampai habis. Apabila antibiotik tidak diminum sampai habis, ada kemungkinan bakteri tidak mati seluruhnya sehingga dapat terjadi resistensi bakteri terhadap antibiotik jika antibiotik tidak dihabiskan. Suatu bakteri jika sudah resisten terhadap suatu antibiotik, maka diperlukan antibiotik jenis lain yang pada umumnya lebih mahal dibanding antibiotik sebelumnya. Biaya pengobatan untuk kesembuhan pasien tentunya akan lebih mahal dibanding sebelumnya.

Penggunaan antibiotik pada anak merupakan hal yang harus diperhatikan. Penggunaan antibiotik yang kurang rasional pada anak dapat menyebabkan penurunan sistem imun anak, sehingga anak akan mudah sakit dikemudian hari. Selain itu, siprofloksasin dan tetrasiklin merupakan antibiotik yang dihindari penggunaannya pada anak karena menyebabkan gangguan pada anak. Namun, bukan berarti anak tidak boleh menerima antibiotik, anak masih dapat menerima antibiotik melalui resep dokter. Pembelian antibiotik secara bebas di apotek harus dihindari. Menurut penelitian skripsi yang telah saya lakukan (Rizki et al, 2010) dengan judul “ANALISIS PERESEPAN ANTIBIOTIK PADA PASIEN ANAK DI WILAYAH KOTA YOGYAKARTA BERDASARKAN DATA DI APOTEK PADA TAHUN 2009” dapat diketahui bahwa antibiotik yang paling banyak diresepkan pada pasien anak yaitu amoksisilin (34,68%), diikuti sefiksim (23,25%), dan eritromisin (22,48%). Penelitian tersebut dilakukan di 15 apotek di Kota Yogyakarta, dimana setiap apotek mewakili masing-masing kecamatan. Dari hasil penelitian tersebut, banyak dokter yang meresepkan antibiotik golongan sefalosporin generasi ketiga (sefiksim). Ada kemungkinan disebabkan bakteri sudah mulai resisten terhadap amoksisilin dan eritromisin sehingga dokter lebih memilih meresepkan sefiksim. Sefiksim merupakan antibiotik golongan yang lebih baru dibanding amoksisilin dan eritromisin. Harga sefiksim juga lebih mahal dibanding amoksisilin dan eritromisin, bahkan mencapai 3 kali lipatnya.

Penggunaan antibiotik secara rasional merupakan hal yang mutlak harus kita lakukan. Pembelian antibiotik tanpa resep dokter harus kita hidari karena nantinya akan merugikan diri kita sendiri. Mari kita dukung peresepan antibiotik yang rasional. Peran serta tenaga kesehatan akan sangat membantu dalam mencegah resistensi bakteri terhadap antibiotik. Apoteker sebagai lini terakhir penyerahan obat sebaiknya menunjukkan perannya di tengah masyarakat awam yang buta akan informasi obat yang bersifat objektif. Apabila ragu terhadap penggunaan suatu obat maka tanyakanlah kepada Apoteker. Maju terus Apoteker Indonesia.

Daftar Pustaka

Goodman and Gilman, 2007, Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, diterjemahkan oleh Amalia, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Rizki, I., Saepudin, Dimas, A., 2010, Analisis Peresepan Antibiotik Pada Pasien Anak di Wilayah Kota Yogyakarta Berdasarkan Data di Apotek Pada Tahun 2009, Skripsi, Universitas Islam Indonesia, Yogyakarta.

Soekardjo, B., Hardjono, S., Sondakh, R., 2000, Hubungan Struktur Aktivitas Obat Antibiotika, Dalam Siswandono, Soekardjo, B., (Eds), Kimia Medisinal, Edisi Kedua, Airlangga University Press, Surabaya, 109.

Oleh: Ikhwan Rizki | Mei 17, 2011

Gagal Jantung

I. Definisi

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis progresif yang dapat mengakibatkan berbagai gangguan yang merusak kemampuan ventrikel untuk mengisi atau memompakan darah, sehingga  jantung tidak dapat memompa darah pada tingkat yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al, 2008).

II. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan masalah epidemik kesehatan masyarakat  di  Amerika. Sekitar 5 juta warga Amerika mengalami gagal jantung dengan penambahan 550.000 kasus didiagnosis setiap tahunnya (Dipiro et al, 2008). Hanya 3 tahun pasien yang baru didiagnosa gagal jantung dapat bertahan hidup rata-rata 5 tahun (Goodman and Gilman, 2007).

III. Etiologi

Secara umum penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi sistolik dan atau disfungsi diastolik, yang dijelaskan sebagai berikut:

  1. Disfungsi sistolik menyebabkan penurunan kontraktilitas atau kemampuan pemompaan jantung.
  2. Disfungsi diastolik menyebabkan keterbatasan dalam pengisian ventrikel (relaksasi) (Dipiro et al, 2008).

IV. Patofisiologi

Adanya penurunan fungsi jantung akan menyebabkan jantung melakukan mekanisme kompensasi agar meningkatkan daya kerja jantung. Kompensasi dari jantung antara lain:

  1. Takikardia dan peningkatan kontraktilitas melalui aktivasi sistem saraf simpati
  2. Mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan preload dapat meningkatkan volume sekuncup
  3. Vasokontriksi dan peningkatan afterload
  4. Hipertropi ventrikel dan remodeling yang menggambarkan peningkatan masa otot ventrikel.

Kompensasi yang dilakukan jantung yang terus menerus dapat menimbulkan kerugian yaitu terjadinya disfungsi sistol dan atau diastol yang menyebabkan terjadinya gagal jantung (Dipiro et al, 2008).

V. Tanda dan Gejala

Manifestasi utama gagal jantung adalah sesak dan lelah, yang menyebabkan intoleransi latihan dan overload cairan, mengakibatkan sumbatan paru dan udema perifer. Tanda dan gejala gagal jantung disajikan pada tabel di bawah ini (Dipiro et al, 2008):

Tabel I. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Gejala Tanda
  1. Lemas
  2. Sesak
  3. Kejang
  4. Intoleransi beraktivitas
  5. Nafas cepat
  6. Batuk
  7. Nokturia : urinisasi di malam hari
  8. Dahak berdarah
  9. Nyeri abdomen
  10. Anoreksia : tidak nafsu makan
  11. Mual
  12. Kembung
  13. Perasaan kenyang
  14. Ascites : akumulasi cairan di abdomen
  1. Rales paru : suara paru abnormal Paru edema
  2. S3 gallop : kelainan suara jantung
  3. Takikardia
  4. Penyempitan nadi
  5. LCool extremities
  6. Pleural efusi
  7. 7.      Cheyne-Stokes respiration
  8. Takikardi
  9. Kardiomegali
  10. Edema perifer
  11. Jugular venous distension
  12. Hepatomegali

 

VI. Pengujian Laboratorium

  1. Elektrokardiogram banyak menunjukkan kelainan termasuk perubahan ST-T gelombang
  2. Menghitung darah lengkap
  3. Rotgen
  4. Echocardiogram
  5. Serum sodium <130mEq/L (Dipiro et al, 2008).

VII. Penanganan

Manajemen terapi gagal jantung di antaranya bertujuann untuk meningkatkan  kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Algoritma penatalaksanaan gagal jantung menurut American Heart Asossiation (AHA) practice guidelines dibagi berdasarkan stage  yaitu :

  1. Pasien stage A belum mengalami gagal jantung dan tidak memiliki penyakit jantung struktural, namun beresiko tinggi mengalami gagal jantung (pasien hipertensi, diabetes). Pengobatan dengan ACE Inhibitor
  2. Pasien stage B memiliki kelainan struktural jantung, namun belum mengalami tanda dan gejala gagal jantung. Pengobatan dengan ACEI + Beta bloker. Jika kontraindikasi terhadap ACEI bisa diganti ARB.
  3. Pasien stage C sudah mengalami gagal jantung dilihat dari adanya kelainan struktural jantung struktural serta pasien mengalami tanda dan gejala gagal jantung. Pengobatan dengan ACEI + Beta bloker + Diuretik + Digoksin.
  4. Pasien stage D merupakan perkembangan dari stage C yang bertambah parah karena pasien mengalami refraktori gagal jantung pada saat istirahat. Harus dengan implantasi jantung (Dipiro et al, 2008).

VIII. Profil Obat

1.  ACE inhibitor

ACE inhibitors merupakan terapi utama pada pasien dengan gagal jantung. Bekerja dengan menghambat enzim yang mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Menyebabkan penurunan produksi Angiotensin II, pada gilirannya aldosteron menurun namun tidak sepenuhnya dieliminasi. Penurunan angiotensin II dan aldosteron mengurangi kemungkinan terjadinya remodeling ventrikel, fibrosis miokard, apoptosis sel miosit, hipertrofi jantung, pelepasan neurotransmiter, vasokonstriksi, dan  natrium dan retensi air (Dipiro et al, 2008).

Terapi gagal jantung ringan biasanya dimulai dengan ACE Inhibitor (kaptopril) yang dapat menurunkan beban pada jantung dan pada uji klinis menunjukkan bahwa ACE Inhibitor menurunkan gejala, memperlambat progress penyakit, dan memperpanjang hidup pada pasien gagal jantung kronis. ACE Inhibitor merupakan vasodilator yang paling sesuai pada gagal jantung karena dapat menurunkan retensi arteri maupun vena dengan mencegah peningkatan angiotensin II (vasokonstriktor) yang sering ditemukan pada gagal jantung. Hal tersebut menyebabkan curah jantung meningkat karena terjadi penurunan resistensi vaskular, sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal. Aliran darah ke ginjal yang meningkat menyebabkan penurunan produksi aldosteron (angiotensin II merupakan stimulus untuk pelepasan aldosteron), meningkatkan eksresi natrium dan air, menurunkan volume darah, mengurangi aliran balik vena ke jantung. Akhirnya menurunkan beban kerja jantung pada pasien gagal jantung (Neal, 2005).

Pasien yang diobati dengan ACE  inhibitor mengalami kegagalan pengobatan lebih sedikit, rawat inap lebih sedikit, dan sedikit penyebabkan peningkatan dosis diuretik. Pengaruh menguntungkan dari inhibitor ACE pada kematian telah didokumentasikan secara meyakinkan, pada berbagai percobaan menunjukkan 20-30% terjadi penurunan mortalitas (kematian) dengan terapi penghambat ACE. Sebuah studi jangka panjang (12 tahun), menunjukkan manfaat kelangsungan hidup berkelanjutan pada pasien yang diobati dengan enalapril. Selain meningkatkan kelangsungan hidup, inhibitor ACE juga menurunkan risiko kematian atau masa inap di rumah sakit, dan memperlambat progress gagal jantung. ACE Inhibitor superior untuk terapi vasodilator. Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah iskemik jantung yang mengakibatkan hilangnya miosit, diikuti oleh dilatasi ventrikel dan remodeling jantung yang dapat diatasi oleh ACE Inhibitor (Dipiro et al, 2008).

Diabetes mellitus, merupakan faktor risiko penting untuk penyakit jantung yang juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien gagal jantung sehingga dengan pemberian enalapril dapat menurunkan resiko kejadian gagal jantung. Selain itu, pada suatu penelitan menyatakan bahwa penggunaan ACE Inhibitor efektif mencegah kejadian Gagal jantung pada pasien hipertensi dan gaagl ginjal. Terkait dosis, tidak ada perbedaan di mortaliti ditemukan antara kelompok dosis tinggi dan dosis rendah (Dipiro et al, 2008).

Dapat disimpulkan bahwa ACE inhibitor menurunkan gejala, memperlambat perkembangan penyakit, dan penurunan angka kematian pada pasien gagal jantung. Dengan demikian, semua pasien dengan gangguan ventrikel kiri harus menerima
ACE inhibitor kecuali ada kontraindikasi atau intoleransi (Dipiro et al, 2008).

2.  Beta Blockers

Berdasarkan penelitian RCTs, Beta-bloker terbukti dapat menurunkan morbiditi dan mortaliti   pada pasien gagal jantung. American Heart Asossiation (AHA) menyatakan bahwa dalam penanganan gagal jantung beta-bloker direkomendasikan untuk digunakan pada pasien gagal jantung dengan penurunan Fraksi Ejeksi (EF). Pasien yang mendapatkan terapi beta-bloker merupakan pasien yang merasakan gejala ringan, atau pasien yang terkontrol dengan diuretik maupun ACE Inhibitor karena pada pasien yang terkontrol mereka masih beresiko mengalami perkembangan penyakit (Dipiro et al, 2005; Dipiro et al, 2008).

Sejumlah mekanisme potensial telah dikemukakan untuk menunjukkan efek menguntungkan beta-bloker pada pasien gagal jantung. Meskipun tidak jelas dijelaskan, ada kemungkinan mekanisme efek antiaritmia, memperlambat remodeling ventrikel dengan stimulasi, penurunan kematian miosit dari katekolamin yang menginduksi nekrosis atau apoptosis, merubah fungsi sistol ventrikel kiri, menurunkan denyut jantung dan tekanan dinding ventrikel, dan menghambat pengeluaran renin plasma (Dipiro et al, 2008). Mekanisme lain yang mungkin terjadi yaitu beta-bloker kemungkinan memblok efek perusakan pada jantung dari aktivitas simpatis yang berlebihan (Neal, 2005).

Penting untuk diingat bahwa penambahan dosis ACE Inhibitor hingga dosis optimal tidak relevan dilakukan sebelum penambahan terapi dengan Beta bloker. Hal ini disebabkan, kombinasi terapi ACE Inhibitor dengan Beta bloker lebih menguntungkan dibanding peningkatan dosis optimal ACE Inhibitor. Sehingga Beta bloker direkomendasikan pada pasien yang mengalami gejala gagal jantung dengan penurunan Fraksi Ejeksi (Gagal jantung stage B). Aspek penting bagi penggunaan aman beta-bloker pada gagal jantung adalah inisiasi terapi pada rendah dosis, dengan dosis titrasi, dan edukasi terhadap pasien (Dipiro et al, 2008).

Beta-blokers telah diteliti secara ekstensif, pada lebih dari 20.000 peserta uji coba terkontrol. Tiga beta-bloker yang menunjukkan dapat menurunkan mortaliti yaitu carvedilol, metoprolol lepas lambat dan bisoprolol. Beta-bloker pada pasien gagal jantung stage II dan III merupakan standar terapi. Carvedilol menghasilkan pengurangan 7,1% tingkat kematian (dari 18,5% menjadi 11,4%). Sementara itu, pada penelitian yang dilakukan pada metoprolol terjadi penurunan 34% kejadian kematian dan 41% penurunan kematian mendadak. Pada penelitian yang dilakukan terhadap bisoprolol terlihat penurunan 26% kejadian kematian dan 44% penurunan kematian mendadak. Terlihat jelas menguntungkan penggunaan Beta-bloker pada semua pasien dengan gejala gagal jantung sistolik (Dipiro et al, 2008).

Selain data tentang efek β-blocker pada kelangsungan hidup, terdapat data yang menunjukkan perbaikan di berbagai titik akhir lainnya. Semua uji klinis dengan populasi yang besar telah menunjukkan penggunaan beta-bloker menghasilkan 15% sampai 20%
penurunan rawat inap. Efek positif dari beta-bloker pada fungsi sistolik ventrikel kiri juga sudah sangat konsisten di seluruh studi. Setelah beberapa minggu sampai bulan penggunaan beta-bloker meningkatkan Fraksi Ejeksi, menurunkan masa ventrikel, memperbaiki bentuk jantung, dan menurunkan volume sistolik dan diastolik. Efek kolektif disebut remodeling reverse, mengacu pada fakta bahwa kembalinya jantung terhadap ukuran normal, bentuk, dan fungsi yang semestinya (Dipiro et al, 2008).

3.   Diuretik

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung merangsang penahanan natrium dan retensi air, yang sering menimbulkan tanda-tanda dan gejala penunpukan cairan di sistemik dan paru-paru. Sehingga terapi diuretik direkomendasikan untuk semua pasien dengan bukti klinis retensi cairan. Di antara obat yang digunakan untuk manajemen gagal jantung, diuretik yang paling cepat dalam mengatasi masalah tersebut. Sebagian besar pasien dengan gagal jantung akan memerlukan diuretik untuk mengontrol status cairan mereka, dan karena itu diuretik salah satu terapi utama gagal jantung. Namun, karena diuretik tidak mengubah perkembangan penyakit maka penggunaannya tidak diharuskan. Pasien yang tidak mengalami retensi cairan tidak membutuhkan terapi diuretik (Dipiro et al, 2008).

Tujuan utama dari terapi diuretik adalah untuk mengurangi gejala retensi cairan dan penumpukan cairan pada paru, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi rawat inap dari gagal jantung. Diuretik mengurangi edema dan kongesti paru melalui pengurangan preload. Terapi diuretik harus digunakan secara bijak karena overdiuresis dapat mengakibatkan penurunan output jantung dan gejala dehidrasi. Setelah terapi diuretik dimulai, penyesuaian dosis didasarkan pada perbaikan gejala dan berat badan setiap hari. Perubahan berat tubuh merupakan penanda sensitif retensi cairan direkomendasikan bahwa pasien memonitor status mereka dengan melihat bobot tubuh (Dipiro et al, 2008).

Diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid memblok reabsorpsi natrium dan klorida dalam tubulus distal (sekitar 5% sampai 8% dari natrium disaring di tubulus distal). Diuretik tiazid relatif diuretik lemah dan jarang digunakan sendirian pada pasien gagal jantung, sehingga dapat digunakan dalam kombinasi dengan diuretik loop (Dipiro et al, 2008). Diuretik tiazid bekerja dengan menghambat reabsorpsi NaCl pada tubulus distal dengan terikat pada sinporter yang berperan untuk kotranspor NaCl elektronetral. Sehingga terjadi peningkatan ekskresi natrium, klorida , dan air (Neal, 2002).

Loop diuretik (misalnya furosemid) bekerja pada daerah Ansa Henle di mana 20% sampai 25% natrium diserap kembali di Ansa Henle. Diuretik loop menghambat reabsorpsi NaCl dalam Ansa Henle dengan menghambat kotranspor Na/K/2Cl (Neal, 2002). Pemberian bersamaan dengan NSAIDs dapat mengurangi kemanjuran diuretik (Dipiro et al, 2008). Pemberian diuretik loop secara oral diindikasikan untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada gagal jantung sedang sampai berat (kronis). Pemberian intravena dapat dilakukan pada pasien dengan edema paru akibat gagal jantung akut. Pada dosis tinggi, loop diuretik dapat menginduksi perubahan komposisi elektrolit dalam endolimfe dan menyebabkan ketulian yang sifatnya tidak dapat pulih kembali (Neal, 2002).

4.  Digoksin

Khasiat digoksin pada pasien dengan gagal jantung dan takikardi supraventrikularis seperti atrial fibrilasi dapat diterima secara luas. Peran digoksin pada pasien gagal jantung dengan irama sinus normal telah jauh lebih kontroversial. Digoksin meningkatkan Fraksi Ejeksi, kualitas hidup, beraktivitas dan menurunkan gejala gagal jantung. Pada pasien yang menerima digoksin, masalah yang tidak terselesaikan adalah tidak diketahui efek digoksin pada kematian. Ini merupakan perhatian khusus karena angka kematian meningkat dilihat dengan lain obat yang berefek inotropik positif (Dipiro et al, 2008).

Digoksin bekerja dengan menghambat Na+/K+-ATPase membran, yang berperan dalam pertukaran Na+/K+ melalui membrane sel otot. Hal tersebut menyebabkan peningkatan Na+ intrasel dan menghasilkan peningkatan sekunder Ca2+ intrasel yang meningkatkan kontraksi otot jantung. Peningkatan Ca2+ juga terjadi karena penghambatan pompa Ca2+ yang terjadi selama diastol (Neal, 2002).

Digoksin direkomendasikan untuk digunakan pada pasien gagal jantung stage C bersama dengan ACE Inhibitor, Beta bloker, dan diuretik, untuk memperbaiki gejala dan status klinis. Sebagian besar manfaat dari digoksin tercapai pada konsentrasi plasma rendah dan penambahan sedikit efek pada dosis yang lebih tinggi. Dengan demikian, untuk sebagian besar pasien, target konsentrasi plasma digoksin harus 0,5 sampai 1 ng / mL. Diharapkan untuk mengurangi efek toksisitas digoksin (Dipiro et al, 2008).

Pada pasien dengan ginjal normal, rentang konsentrasi plasma dapat dicapai dengan dosis 0,125 mg perhari. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal, orang tua, atau mereka yang menerima obat lain yang mengalami interaksi obat dengan digoksin (misalnya, amiodaron) harus menerima 0,125 mg setiap 2 hari sekali. Pada pasien dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel yang cepat, meningkatkan dosis digoxin tidak lagi direkomendasikan (Dipiro et al, 2008).

Digoksin mempengaruhi semua jaringan yang dapar dieksitasi, kardioseletivitasnya berasal dari ketergantungan yang besar dengan fungsi miokard terhadap kecepatan pengeluaran natrium. Efek yang terjadi berupa gangguan lambung-usus : anoriksia, mual, muntah, diare dan nyeri perut. Efek lainnya berupa efek sentral, seperti pusing, gangguan penglihatan, letih, lemah otot, gelisah, kekacauan, mengantuk, bingung, dan konvulsi. Pada overdose terjadi efek jantung, antara lain aritmia, gangguan ritme, khususnya extrasistol dan fibrilasi bilik berbahaya yang dapat mengakibatkan shock fatal (Dipiro et al, 2008).

Toksisitas digoksin cukup sering terjadi karena aritmia dapat terjadi pada konsentrasi yang hanya dua atau tiga kali lipat dari konsentrasi terapi yang optimal. Berdasarkan keparahannya terapi toksisitas dapat berupa penghentian obat, suplementasi kalium, obat anti aritmia (fenitoin atau lidokain), atau pada intoksikasi sangat berat, fragmen anti bodi spesifik digoksin (Dipiro et al, 2008).

Pustaka:

Dipiro, J., Talbert, R., Yee, G., Matzke, G., Wells, B., Posey, L., 2008, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Seventh Edition,  McGraw-Hill Medical Publishing, New York, 174-213.

Goodman and Gilman, 2007, Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, diterjemahkan oleh Amalia, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 875.

Neal, M. J., 2002, At a Glance Farmakologi Medis, Fourth Edition, Blackwell Publishing Company, Oxford.

Oleh: Ikhwan Rizki | Mei 17, 2011

I’m Back

Sudah lama saya tidak menulis di wordpress ini yang disebabkan tingginya tingkat kesibukan saat penyusunan skripsi dan perkuliahan profesi apoteker yang menyita banyak waktu. Sebenarnya banyak tulisan ilmiah yang sudah saya buat, entah itu hanya tugas kuliah ataupun tugas saat sedang Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA). Namun, belum sempat saya postingkan sehingga tulisan yang ada di wordpress ini belum sempat saya up-date.

Sekarang saya sudah meluluskan program pendidikan strata 1 (S-1). Gelar Sarjana Farmasi telah resmi saya miliki pada 30 Oktober 2010 atau tepatnya saat abu merapi pertama kali mulai menghujani Yogyakarta. Sekarang saya sedang melanjutkan pendidikan di Program Pendidikan Profesi Apoteker (PPPA) Universitas Islam Indonesia untuk melengkapi keilmuan yang saya miliki. Kesibukan dalam menjalankan PKPA merupakan rutinitas yang sudah biasa. Saya berkomitmen di tengah kesibukan ini akan membagi berbagai cerita tentang PKPA, informasi terkait kefarmasian maupun kesehatan, dan tidak lupa informasi obat akan terus saya infokan kepada pembaca sekalian. Ada yang membaca ataupun tidak yang jelas saya akan tetap menulis untuk sekedar mengungkapkan keinginan untuk menulis. Ada ungkapan yang menarik dari seorang dosen yang menyatakan “Lebih baik menulis jadi sampah, dari pada tidak ditulis, karena akan jadi sampah di pikiran”.

Pada bulan Februari-Maret saya melaksanakan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Instalasi Farmasi Rumah Sakit Bethesda. Banyak pengalaman dan cerita dari sana, terutama dari berbagai ilmu dan bimbingan yang diberikan oleh Apoteker disana (Bu Endang, dkk). Pada tulisan selanjutnya saya akan menceritakan secara singkat bagaimana indahnya berada di RS Bethesda, sungguh tidak ada duanya, jadi tunggu saja para pembaca. Saat tulisan ini sedang dibuat, saya sedang menjalani PKPA di Pabrik Industri Farmasi PT. Berlico Mulia Farma. Tentunya cerita saya disana akan saya tuliskan dalam kesempatan lain dan pastinya banyak manfaat yang saya dapat disana.

Tunggu tulisan selanjutnya..

Oleh: Ikhwan Rizki | Desember 24, 2009

Hipertiroid

PENDAHULUAN

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan kadar hormon tiroid bebas dalam darah. Karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis danbiokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

EPIDEMIOLOGI

Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahuii (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun

ETIOLOGI

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertaipenurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan rendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

1. Penyebab Utama

a. Penyakit Grave

b. Toxic multinodular goitre

c. ’’Solitary toxic adenoma’’

2. Penyebab Lain

a. Tiroiditis

b. Penyakit troboblastis

c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

d. Pemakaian yodium yang berlebihan

e. Kanker pituitari

f. Obat-obatan seperti Amiodarone

PATOFISIOLOGI

Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer.

Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler. Pada mamalia dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara lain :

1. Aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak

2. Modulasi sekresi gonadotropin

3. Mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi

rambut

4. Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot.

Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme jaringan, sintesa protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang gejala klinis yang ada hanya berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air besar yang tidak diketahui sebabnya. Patogenesis Hipertiroid masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatan kadar hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga disebut sebagai antibodi reseptor TSH. Anti-bodi ini sering juga disebut sebagai thyroid stimulating immuno-globulin (TSI) dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua penderita Hipertiroid. Selain itu pada Hipertiroid sering pula ditemukan antibodi terhadap tiroglobulin dan anti mikrosom. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai peranan dalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini bisa ditemukan hampir pada 60 -70% penderita Hipertiroid, bahkan dengan pemeriksaan radioassay bisa ditemukan pada hampir semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukan pada 50% penderita. Terbentuknya autoantibodi tersebut diduga karena adanya efek dari kontrol immunologik (immuno-regulation), defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti HLA dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress. Pada toxic nodular goiter peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang bersangkutan dengan fungsi yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya fungsinya normal atau menurun.

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

GEJALA-GEJALA

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadapKatekolamin

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan

4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7. Gangguan reproduksi

8. Tidak tahan panas

9. Cepat letih

10. Tanda bruit

11. Haid sedikit dan tidak tetap

12. Pembesaran kelenjar tiroid

13. Mata melotot (exoptalmus

DIAGNOSA

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)

2. Bebas T4 (tiroksin)

3. Bebas T3 (triiodotironin)

4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjartiroid

5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

DASAR PENGOBATAN

Beberapa faktor hams dipertimbangkan, ialah :

1. Faktor penyebab hipertiroidi

2. Umur penderita

3. Berat ringannya penyakit

4. Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai

5. Tanggapan penderita terhadap pengobatannya

6. Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter

dan klinik yang bersangkutan.

Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :

A. Pengobatan Umum

B. Pengobatan Khusus

C. Pengobatan dengan Penyulit

Pengobatan Umum

1) Istirahat.

Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran balk di rmah

atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.

2) Diet.

Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain karena : terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif.

3) Obat penenang.

Mengingat pada Hipertiroid sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

Pengobatan Khusus.

1) Obat antitiroid.

Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium, lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 – methyl – 2 mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada

konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 – 600 mg perhari untuk PTU atau 30 – 60 mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan

MMI/CBZ, antara lain adalah :

1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama dibanding PTU di     clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI ± 6 jam sedangkan PTU + 12jam.

2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik dibanding PTU.

3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier plasenta dan air susu,sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing pen-derita (6 – 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50 – 70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa ke-mungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang besar, pernah mendapat pengobatanyodium sebelumnya atau dosis kurang)

Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 – 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar

Efek samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa : arthralgia, demam rhinitis, conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati, hipoprotombinemia, trombositopenia,gangguan gastrointestinal.

2) Yodium.

Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadipenimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan operasi, biasanya diguna-kan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan.Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan ’10 hari sebelum dan sesudah operasi.

3) Penyekat Beta (Beta Blocker).

Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada sistim simpatis.Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya ke-

pekaan reseptor terhadap katekolamin.Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan.Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat.

Biasanya dalam 24 – 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.

Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu ± 4 – 6 jam hipertiroid dapat

kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.

Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.

4) Ablasi kelenjar gondok.

Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I

a) Tindakan pembedahan

Indikasi utaina untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi pengobatan dengan I(wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita yang keteraturannya minum obat tidak teijamin atau mereka dengan struma yang sangat besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan kosmetik.Untuk  persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid.

Thionamid biasanya diberikan 6 – 8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10 – 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai 0.

Oleh: Ikhwan Rizki | Desember 24, 2009

KANKER PAYUDARA (Breast Cancer)

A. PENDAHULUAN

Kanker payudara yaitu adanya pertumbuhan abnormal sel pada payudara.Organ-organ dan kelenjar dalam tubuh (termasuk payudara) terdiri dari jaringan-jaringan, berisi sel-sel. Umumnya, pertumbuhan sel normal mengalami pemisahan, dan mati ketika sel menua sehingga dapat digantikan sel-sel baru. Tapi, ketika sel-sel lama tidak mati, dan sel-sel baru terus tumbuh (padahal belum diperlukan), jumlah sel yang berlebihan bisa berkembang tidak terkendali sehingga membentuk tumor.

Kanker payudara adalah salah satu kanker yang paling umum terjadi dan hanya kedua setelah kanker paru-paru sebagai kanker penyebab kematian pada wanita Amerika. Tiap tahunan rata-rata dari 1997-2001 adalah 141,7 kasus per 100.000 di antara wanita, 119,9 antara orang kulit hitam, 96,6 antara Asian_amerika,  89,6 di Hispanik, dan 54,2 di Indian Amerika / Alaska.

B. EPIDEMIOLOGI

Dua variabel yang paling kuat dikaitkan dengan terjadinya kanker payudara jenis kelamin dan usia. Meskipun orang biasanya berpikir kanker payudara sebagai penyakit yang terbatas pada wanita, sekitar 1.690 kasus kanker payudara laki-laki yang diproyeksikan akan didiagnosis di Amerika Serikat pada jenis kelamin laki-laki 2005. Timbulnya kanker payudara meningkat dengan usia lanjut. Sebenarnya risiko wanita mengalami kanker payudara sebelum usia 40 tahun adalah sekitar 1 dalam 250. Kanker payudara  meningkat dengan meningkatnya usia, lebih dari setengah risiko terjadi setelah umur 60 tahun.

C. ETIOLOGI

1. Faktor Endokrin

Banyak berhubungan dengan durasi total menstruasi kehidupan. Awal menarke, umumnya didefinisikan sebagai awal menstruasi sebelum usia 12 tahun, telah ditunjukkan oleh sejumlah peneliti peningkatan risiko perkembangan kanker payudara dibandingkan untuk menarke pada umur 16 atau lebih. Sebaliknya, usia dini dalam menopause telah terbukti menghasilkan pengurangan risiko. Wanita yang memiliki anak pertama setelah usia 35 tahun sedikit lebih tinggi resiko kanker payudara daripada wanita nulliparous. Ini adalah masa ketika hormon yang tidak seimbang bereaksi dengan lingkungan dan sangat responsif terhadap jaringan payudara.

2. Faktor Genetik

Baik personal dan sejarah keluarga mempengaruhi risiko wanita mengalami kanker payudara. Sejarah medis terkait kanker payudara adalah memungkinkan sekitar lima kali lipat peningkatan risiko payudara kanker. Persentase dari kanker payudara dalam populasi yang dapat dikaitkan untuk sejarah keluarga berkisar antara 6% dan 12%.

3. Faktor Lingkungan dan gaya hidup

Pengamatan bahwa tingkat insiden kanker payudara bervariasi 10 kali lipat menunjukkan bahwa faktor lingkungan berperan penting peran dalam penyebab kanker payudara. Meskipun insiden payudara kanker pada wanita Asia yang sangat rendah (sekitar 97 kasus per 100.000 perempuan), insiden kanker payudara pada wanita Asia yang lahir di Amerika Serikat, atau yang bermigrasi dari Asia ke Amerika Serikat, secara berangsur-angsur meningkat menjadi sama bahwa populasi kulit putih di wilayah yang sama.

Diet adalah faktor lingkungan yang jelas, dan kemungkinan hubungan antara asupan lemak atau kolesterol dan steroid hormon metabolisme telah mendorong penekanan pada diet lemak sebagai kemungkinan etiologi. Banyak studi yang telah meneliti resiko relatif untuk kanker payudara terkait asupan lemak tinggi.

Laporan lebih dari 50 penyelidikan epidemiologi dari hubungan
antara alkohol dan kanker payudara telah muncul.  Data menunjukkan bahwa risiko meningkat dengan konsumsi alcohol. Mekanisme  alkohol-hipotesis kanker payudara dapat meliputi peningkatan tingkat  estradiol atau hormon steroid reproduksi lainnya; berubah hepatik metabolisme karsinogen; produksi produk protein sitotoksik;
berkurang kekebalan; gangguan perbaikan DNA; atau  mungkin yang mempengaruhi efek alkohol pada integritas membran sel  dan / atau metabolisme intraseluler substrates. Meningkatkan risiko kanker payudara. Obat tekanan darah, terbukti meningkatkan risiko kanker payudara.

D. GAMBARAN KLINIK

Sebuah benjolan tanpa rasa sakit adalah tanda awal di lebih dari 90% dari perempuan dengan kanker payudara. Terdiri atas massa soliter, padat, keras, tidak teratur, dan nonmobile. Kira-kira 10% dari kasus, menusuk atau nyeri merupakan gejala pertama. Jarang terjadi, perubahan puting, penyusutan, atau mungkin dimpling pada awal penyakit. Dalam kasus beberapa kasus, edema, kemerahan, kulit agak hangat dan
indurasi jaringan dapat diamati.

E. PATOFISIOLOGI

Beberapa tumor yang dikenal sebagai “estrogen dependent” mengandung reseptor yang mengikat estradiol, suatu tipe estrogen, dan pertumbuhannya dirangsang oleh estrogen. Reseptor ini tidak manual pada jaringan payudara normal atau dalam jaringan dengan dysplasia. Kehadiran tumor “Estrogen Receptor Assay (ERA)” pada jaringan lebih tinggi dari kanker-kanker payudara hormone dependent. Kanker-kanker ini memberikan respon terhadap hormone ini, yang meningkatkan pertumbuhan sel-sel kanker.

EBAG9 baru-baru ini diidentifikasi sebagai gen responsif estrogen dalam MCF-7 sel karsinoma payudara manusia. EBAG9 adalah identik dengan RCAS1, sebuah antigen permukaan sel kanker mungkin terlibat dalam kekebalan sel kanker. EBAG9 immunoreactivity terdeteksi pada seluruh permukaan dan sitoplasma sel karsinoma invasif duktal karsinoma. EBAG9 dihasilkan melalui reseptor estrogen atau “Estrogen Receptor Assay (ERA)” pada sel karsinoma dan menghambat infiltrasi intratumoural limfosit T dalam konteks kemungkinan kekebalan endokrin-interaksi dalam kanker payudara manusia.

F. STADIUM KANKER PAYUDARA

Stadium T N M 5 year survival rate
0 Tis (LCIS/DCIS)
I T1 N0 M0 93%
IIA T1T2 N1N0 M0M0 72%
IIB T2T3 N1N0 M0M0 72%
IIIA T1/T2T3 N2N1/N2 M0M0 41%
IIIB T4 Any N M0 41%
IV Any T Any N M1 18%

Keterangan

TX : Lokasi tumor ganas tidak dapat dinilai

Tis : Tumor in situ (pre invasive carcinoma)

T1 : Tumor diameter « 2 cm

T2 : Tumor diameter lebih besar dari 2 cm tapi kurang dari 5 cm

T3 : Tumor diameter > 5 cm

T4 : Tumor ukuran apapun invasi ke daerah sekitar (otot, kulit)

Nx : Penyebaran pada KGB tidak dapat dinilai

N0 : KGB tidak terlibat

N1 : Metastasis KGB ipsilateral aksila dapat digerakkan

N2 : Metastasis KGB ipsilateral terfiksasi dengan jaringan sekitar

N3 : Metastasis KGB ipsilatral KGB mammae atau ipsilateral KGB

supraklavikuler

Mx : Metastasis tidak dapat dinilai

M0 : Tidak ada metastasis

M1 : Metastasis pada organ – organ lainnya

H. PEMERIKSAAN

1. Imaging test : Diagnostic mammography. Sama dengan screening mammography hanya pada test ini lebih banyak gambar yang bisa diambil. Biasanya digunakan pada wanita dengan tanda-tanda, diantaranya putting mengeluarkan cairan atau ada benjolan baru. Diagnostic mammography bisa juga digunakan apabila sesuatu yang mencurigakan ditemukan pada saat screening mammogram.

2. Ultrasound ( USG )

Suatu pemeriksaan ultrasound adalah menggunakan gelombang bunyi dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran jaringan pada payudara. Gelombang bunyi yang tinggi ini bisa membedakan suatu massa yang solid, yang kemungkinan kanker, dan kista yang berisi cairan, yang kemungkinannya bukan kanker.

3. MRI

MRI menggunakan magnetic, bukan X-ray, untuk memproduksi images ( gambaran ) detail dari tubuh. MRI bisa digunakan, apabila sekali seorang wanita, telah didiagnose mempunyai kanker, maka untuk mencheck payudara lainnya bisa digunakan MRI.

4. Tes Bedah (Biopsi)
Suatu test bisa saja menunjukkan kemungkinan adanya kanker, tapi hanya biopsy yang bisa memberikan diagnosis secara pasti. Sample yang diambil dari biopsy, danalisa oleh ahli patologi ( dokter spesialis yang ahli dalam menterjemahkan test-test laboratorium dan mengevaluasi sel, jaringan, organ untuk menentukan penyakit ).

5. Tes Darah

Test darah juga diperlukan untuk lebih mendalami kondisi kanker. Test-test itu antara lain :

a. Level Hemoglobin ( HB ) : untuk mengetahui jumlah oksigen yang ada di dalam sel darah merah

b. Level Hematocrit : untuk mengetahui prosentase dari darah merah didalam seluruh badan

c. Jumlah dari sel darah putih : untuk membantu melawan infeksi

d. Jumlah trombosit ( untuk membantu pembekuan darah )

e. Differential ( prosentase dari beberapa sel darah putih )

6. Jumlah alkalin phosphat

Jumlah enzyme yang tinggi bisa mengindikasikan penyebaran kanker ke liver, hati dan saluran empedu dan tulang.

7. SGOT & SGPT

Test ini untuk mengevaluasi fungsi lever. Angka yang tinggi dari salah satu test ini mengindikasikan adanya kerusakan pada liver, bisa jadi suatu sinyal adanya penyebaran ke liver

8. Tumor Maker Test

Untuk melihat apakah ada suatu jenis zat kimia yang ditemukan pada darah, kencing atau jaringan tubuh. Dengan adanya jumlah tumor marker yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dari nilai normalnya, mengindikasikan adanya suatu proses tidak normal dalam tubuh. Bisa disebabkan karena kanker , bisa juga bukan. Pada kanker payudara tumor marker yang biasanya dilakukan adalah CA 15.3 dengan mengambil sample darah. Pada standard PRODIA tumor marker tidak boleh melebihi angka 30

I. TERAPI PADA STADIUM I dan STADIUM II

1. Pengobatan Dini

Pada kanker tahap I dan II, pembedahan saja dapat menyembuhkan sebagian besar. Pendekatan penyembuhan pada awal penyakit yang terbaik dengan  prosedur pembedahan. Mastektomi radikal melibatkan pengangkatan payudara dan kedua pectoralis mayor dan minor otot. Aksilaris bening pada sisi yang sama (ipsilateral) payudara lesi juga diangkat. Prosedur ini sering diikuti oleh eksternal terapi radiasi pancaran ke daerah yang terlibat. Terapi radiasi mengurangi kemungkinan kekambuhan tumor lokal oleh sekitar 30%.

2. Terapi Sistemik

Terapi sistemik diberikan untuk menunjang terapi dengan pembedahan dan radiasi sehingga terjadi peningkatan kesembuhan pada pasien. Berikut regimen pengobatan pada kanker payudara:

AC

Doxorubicin 60 mg/m2 IV, day 1

Cyclophosphamide 600 mg/m2 IV, day 1

CAF

Cyclophosphamide 600 mg/m2 IV, day 1

Doxorubicin 60 mg/m2 IV bolus, day 1

Fluorouracil 600 mg/m2 IV, day 1

CMF

Cyclophosphamide 600 mg/m2 IV, day 1

Methotrexate 40 mg/m2 IV, day 1

Fluorouracil 600 mg/m2 IV, days 1 and 8


3. Terapi Adjuvan

Terapi adjuvant diberikan untuk mendukung terapi dengan regimen diatas. Beberapa terapi adjuvant yang dapat diberikan berupa doxorubicin, epirubicin, cyclophosphamide, methotrexate, fluorouracil, paclitaxel, docetaxel, melphalan, prednisone, vinorelbine, and vincristine. Dengan adanya terapi adjuvant diharapkan dapat memberikan respon yang optimal bersama terapi diatas.

4. Terapi Adjuvan Endokrin

Terapi hormonal yang telah dipelajari dalam perawatan
Terapi hormonal yang telah dipelajari dalam pengobatan primer atau awal kanker payudara antara lain tamoxifen, ooforektomi, ovarium iradiasi, luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) agonis, anastrozole, letrozole, dan exemestane.

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, 2005, Pharmacotherapy Dipiro Pembahasan Breast Cancer, New York.

Oleh : Mahasiswa Farmasi Universitas Islam Indonesia (UII) Yogyakarta, dengan bimbingan Dosen Saepudin, M.Si, Apt. untuk makalah lebih lengkap email saja ke m.ikhwan.rizki@gmail.com

Irwan Kurniawan  (02613146)

Atik Sulistyowati   (04613125)

Much Ilham          (05613061)

M. Ikhwan Rizki   (05613096)

Abdul Gofur          (05613122)

Oleh: Ikhwan Rizki | Desember 19, 2009

ANTIGEN

ANTIGEN

A. Pengertian Antigen
Istilah antigen mengandung dua arti, pertama untuk mengambarkan molekul yang memacu respon imun (juga disebut imunogen) dan kedua untuk menunjukkan molekul yang dapat bereaksi dengan antibodi atau sel T yang sudah disensitasi (Baratawidjaja, 2006). Antigen yaitu setiap substansi asing yang dapat menginduksi timbulnya respon imun (Bloom, 2002).

B. Letak Antigen
Antigen ditemukan di permukaan seluruh sel, tetapi dalam keadaan normal, sistem kekebalan seseorang tidak bereaksi terhadap sel-nya sendiri. Sehingga dapat dikatakan antigen merupakan sebuah zat yang menstimulasi tanggapan imun, terutama dalam produksi antibodi. Antigen biasanya protein atau polisakarida, tetapi dapat juga berupa molekul Iainnya. Permukaan bakteri mengandung banyak protein dan polisakarida yang bersifat antigen, sehingga antigen bisa merupakan bakteri, virus, protein, karbohidrat, sel-sel kanker, dan racun.

C. Bagian Antigen
Secara fungsional antigen terbagi menjadi 2, yaitu:
1. Imunogen, yaitu molekul besar (disebut molekul pembawa). Bagian dari molekul antigen besar yang dikenali oleh       sebuah antibodi (oleh reseptor sel-T) atau bagian antigen yang dapat membuat kontak fisik dengan reseptor antibodi, menginduksi pembentukan antibodi yang dapat diikat dengan spesifik oleh bagian dari antibodi atau oleh reseptor antibodi, bisa juga disebut determinan antigen atau epitop.
2. Hapten, yaitu kompleks yang terdiri atas molekul kecil. Bahan kimia ukuran kecil seperti dinitrofenol dapat diikat antibodi, tetapi bahan tersebut sendiri tidak dapat mengaktifkan sel B (tidak imunogenik). Untuk mengacu respon antibodi, bahan kecil tersebut perlu diikat oleh molekul besar. Hapten merupakan sejumlah molekul kecil yang dapat bereaksi dengan antibodi namun tidak dapat menginduksi produksi antibodi.

D.Klasifikasi Antigen
1.Pembagian antigen menurut epitop
a.Unideterminan, univalen
Hanya satu jenis determinan/ epitop pada satu molekul.
b. Unideterminan, multivalen
Hanya satu jenis determinan tetapi dua atau lebih determinan tersebut ditemukan pada satu molekul.
c. Multideterminan, univalen
Banyak epitop yang bermacam-macam tetapi hanya satu dari setiap macamnya (kebanyaan protein).
d. Multideterminan, multivalen
Banyak macam determinan dan banyak dari setiap macam pada satu molekul

2. Pembagian antigen menurut spesifisitas
a. Heteroantigen, yang dimiliki oleh banyak spesies
b. Xenoantigen, yang hanya dimiliki oleh banyak spesies tertentu
c. Aloantigen (isoantigen), yang spesifik untuk individu dalam satu spesies
d. Atigen organ spesifik, yang hanya dimiliki organ tertentu
e. Autoantigen, yang dimiliki alat tubuh sendiri

3. Pembagian antigen menurut ketergantungan terhadap sel T
a. T dependen, yang memerlukan pengenalan sel T terlebih dahulu untuk dapat menimbulkan respon antibodi.
b. T independen, yang dapat merangsang sel B tanpa bantuan sel T untuk mebentuk antibodi.

4. Pembagian antigen menurut sifat kimiawi
a. Hidrat arang (polisakarida)
Hidrat arang pada umumnya imunogenik.
b. Lipid
Lipid biasanya tidak imunogenik kecuali bila diikat protein pembawa.
c. Asam nukleat
Asam nukleat tidak imunogenik, tetapi dapat menjadi imunogenik bila diikat protein molekul pembawa.
d. Protein
Kebanyakan protein adalah imunogenik dan pada umumnya multideterminan dan univalent.
E. Sifat-Sifat Antigen
Antigen memiliki beberapa sifat-sifat yang khas pada antigen tersebut, sifat-sifat tersebut antaralain:
1. Keasingan
Kebutuhan utama dan pertama suatu molekul untuk memenuhi syarat sebagai imunogen adalah bahwa zat tersebut secara genetik asing terhadap hospes.
2. Sifat-sifat Fisik
Agar suatu zat dapat menjadi imunogen, ia harus mempunyai ukuran minimum tertentu, imunogen yang mempunyai berat molekul yang kecil, respon terhadap hospes minimal, dan fungsi zat tersebut sebagai hapten sesudah bergabung dengan proten-proten jaringan.
3. Kompleksitas
Faktor-faktor yang mempengaruhi kompleksitas imunogen meliputi baik sifat fisik maupun kimia molekul.
4. Bentuk-bentuk (Conformation)
Tidak adanya bentuk dari molekul tertentu yang imunogen. Polipeptid linear atau bercabang, karbohidrat linear atau bercabang, serta protein globular, semuanya mampu merangsang terjadinya respon imun.
5. Muatan (charge)
Imunogenitas tidak terbatas pada molekuler tertentu; tidak terbatas pada molekuler tertentu, zat-zat yang bermuatan positif, negatif, dan netral dapat imunogen. Namun demikian imunogen tanpa muatan akan memunculkan antibodi yang tanpa kekuatan.
6. Kemampuan masuk
Kemampuan masuk suatu kelompok determinan pada sistem pengenalan akan menentukan hasil respon imun.
F. Reaksi Antigen dan Antibodi
Dalam lingkungan sekitar kita terdapat banyak substansi bermolekul kecil yang bisa masuk ke dalam tubuh. Substansi kecil tersebut bisa menjadi antigen bila dia melekat pada protein tubuh kita. Substansi kecil yang bisa berubah menjadi antigen tersebut dikenal dengan istilah hapten. Substansi-substansi tersebut lolos dari barier respon non spesifik (eksternal maupun internal), kemudian substansi tersebut masuk dan berikatan dengan sel limfosit B yang akan mensintesis pembentukan antibodi.
Sebelum pertemuan pertamanya dengan sebuah antigen, sel-sel-B menghasilkan molekul immunoglobulin IgM dan IgD yang tergabung pada membran plasma untuk berfungsi sebagai reseptor antigen. Jumlahnya mencapai 50.000 sampai 100.000 per sel dan semuanya spesifik bagi satu determinan antigen. Sebuah antigen merangsang sel untuk membuat dan menyisipkan dalam membrannya molekul immunoglobulin yang memiliki daerah pengenalan spesifik untuk antigen itu. Setelah itu, limfosit harus membentuk immunoglobulin untuk antigen yang sama. Pemaparan kedua kali terhadap antigen yang sama memicu respon imun sekunder yang segera terjadi dan meningkatkan titer antibodi yang beredar sebanyak 10 sampai 100 kali kadar sebelumnya. Sifat molekul antigen yang memungkinkannya bereaksi dengan antibodi disebut antigenisitas. Kesanggupan molekul antigen untuk menginduksi respon imun disebut imunogenitas.
Kespesifikan reaksi antara antigen dan antibodi telah ditunjukkan melalui penelitian-penelitian yang dilakukan oleh Landsteiner. Ia menggabungkan radikal-radikal organik kepada protein dan menghasilkan antibodi terhadap antigen-antigen tersebut. Keputusan yang diperolehi menunjukkan antibodi dapat membedakan antara kelompok berbeda pada protein ataupun kumpulan kimia yang sama tetapi berbeda kedudukan. Ikatan yang terjadi terdiri dari ikatan non kovalen (seperti ikatan hidrogen, van der Waals, elektrostatik, hidrofobik), sehingga reaksi ini dapat kembali ke semula (reversible). Kekuatan ikatan ini bergantung kepada jarak antara paratop dan bagian-bagian tertentu pada epitop.
Terdapat berbagai kategori Interaksi antigen-antibodi, kategori tersebut antara lain:
1. Primer
Interaksi tingkat primer adalah saat kejadian awal terikatnya antigen dengan antibodi pada situs identik yang kecil, bernama epitop.
2. Sekunder
Interaksi tingkat sekunder terdiri atas beberapa jenis interaksi, di antaranya:
a. Netralisasi
Adalah jika antibodi secara fisik dapat menghalangi sebagian antigen menimbulkan effect yang merugikan. Contohnya adalah dengan mengikat toksin bakteri, antibody mencegah zat kimia ini berinteraksi dengan sel yang rentan.
b. Aglutinasi
Adalah jika sel-sel asing yang masuk, misalnya bakteri atau transfusi darah yang tidak cocok berikatan bersama-sama membentuk gumpalan
c. Presipitasi
Adalah jika komplek antigen-antibodi yang terbentuk berukuran terlalu besar, sehingga tidak dapat bertahan untuk terus berada di larutan dan akhirnya mengendap.
d. Fagositosis
Adalah jika bagian ekor antibodi yang berikatan dengan antigen mampu mengikat reseptor fagosit (sel penghancur) sehingga memudahkan fagositosis korban yang mengandung antigen tersebut.
e. Sitotoksis
Adalah saat pengikatan antibodi ke antigen juga menginduksi serangan sel pembawa antigen oleh killer cell (sel K). Sel K serupa dengan natural killer cell kecuali bahwa sel K mensyaratkan sel sasaran dilapisi oleh antibodi sebelum dapat dihancurkan melalui proses lisis membran plasmanya.
3. Tersier
Interaksi tingkat tersier adalah munculnya tanda-tanda biologik dari interaksi antigen-antibodi yang dapat berguna atau merusak bagi penderitanya. Pengaruh menguntungkan antara lain: aglutinasi bakteri, lisis bakteri, immnunitas mikroba,dan lain-lain. Sedangkan pengaruh merusak antara lain: edema, reaksi sitolitik berat, dan defisiensi yang menyebabkan kerentanan terhadap infeksi.

Daftar Pustaka

Baratawidjaja, 2006, Imunologi Dasar, Edisi ke-7, Penerbit FKUII, Jakarta.

Bloom, 2002, Buku Ajar Histologi, Edisi 12, diterjemahkan oleh Jan Tambayong, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sudiana, 2005, Konsep Dasar Imunologi, Universitas Airlangga, Surabaya available at http://www.ners.unair.ac.id/materikuliah/DASAR%20IMUNOLOGI.pdf (diakses Oktober 2009).

Acquired Immunodeficiency Syndrome atau Acquired Immune Deficiency Syndrome (disingkat AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency virus). Merebaknya epidemi HIV/AIDS telah menjadi permasalahan dunia yang membutuhkan penanganan secara komprehensif dengan melibatkan berbagai elemen masyarakat. Di Indonesia, menurut data dari Departemen Kesehatan akhir Maret 2009, kasus AIDS mencapai 16964 sedangkan infeksi HIV sebanyak 6130. Terkait dengan dampak yang dapat ditimbulkan dari HIV/AIDS tersebut, mendorong munculnya berbagai studi dan penelitian dalam rangka menemukan senyawa berpotensi sebagai anti-HIV yang baru. Studi terhadap senyawa yang berpotensi sebagai anti-HIV dimaksudkan untuk dapat menemukan anti-HIV baru yang lebih efektif dan aman. Hal tersebut diharapkan akan dapat menekan angka mortalitas akibat HIV/AIDS.
Berdasarkan permasalahan di atas, Jurusan Farmasi FMIPA Universitas Islam Indonesia merencanakan untuk mengadakan seminar nasional yang bertemakan “Mencari Solusi Atas Permasalahan Penggunaan ARV untuk Pengobatan Pasien HIV-AIDS di Indonesia”, pada tanggal 25 Januari 2010 di Auditorium Kahar Muzakir Kampus Terpadu UII Jl. Kaliurang Km. 14,5. Pada sesi pertama, seminar nasional farmasi akan menghadirkan 3 orang pembicara, yaitu:

1. Prof. Sismindari, Ph.D., Apt. (Guru Besar Fakultas Farmasi UGM)
Topik: Perkembangan penemuan obat baru yang berpotensi sebagai anti-HIV
2. drg. Dyah Ertimustikawati, M.Ph. (Kasubdit AIDS dan PMS Dit. P2ML ditjen PP dan PL Depkes RI)
Topik: Solusi atas permasalahan pada aspek regulasi pendistribusian ARV di Indonesia
3. Dra. Riska Andalusia, M. Pharm., Apt. ( Farmasis Klinis RS. Dharmais Jakarta)
Topik: Solusi atas permasalahan penggunaan ARV pada pasien di rumah sakit

Kegiatan ini mempunyai satuan kredit partisipasi ISFI bernilai 4. Diharapkan kegiatan ini sebagai bentuk continuing education bagi staf pengajar Jurusan FMIPA, UII maupun bagi masyarakat luas yang membutuhkannya.
Informasi lebih lanjut, dapat menghubungi alamat kesekretariatan Seminar Nasional Farmasi “Antiretroviral” di Jl. Kaliurang Km. 14,5 Kampus Terpadu, FMIPA, Jurusan Farmasi, Telp. (0274) 896439, 895920 ext.3022 fax.3020 atau dengan Sdr. Bambang Hernawan Nugroho (+6281804370088) email: seminar.farmasi@uii.ac.id
Seminar Nasional Farmasi “Mencari Solusi Atas Permasalahan Penggunaan ARV untuk Pengobatan Pasien HIV-AIDS di Indonesia” yang akan diadakan pada tanggal 25 Januari 2010, juga mengundang partisipasi Bapak/Ibu untuk mempublikasikan hasil penelitian dalam bidang: Farmakologi farmasi, Biologi farmasi, Kimia farmasi, Teknologi farmasi, Farmasi klinik dan komunitas. Setiap pemakalah dapat mengirimkan publikasi hasil penelitiannya maksimal 2 judul sebagi penulis utama. Apabila ada hal-hal lain yang perlu ditanyakan, dapat menghubungi alamat sekretariatan di bawah ini:
Sekretariat panitia bertempat di :
Jurusan Farmasi, FMIPA, Universitas Islam Indonesia
Jl. Kaliurang km 14,5 Yogyakarta 55584 kotak pos 75
Telp. (0274) 895920, 896439, 895402, 895707 ext 3022, Fax. 3020
Email : seminar.farmasi@uii.ac.id
http://www.pharmacy.uii.ac.id

Oleh: Ikhwan Rizki | Desember 18, 2009

Pusat Informasi Obat

Informasi obat adalah setiap data atau pengetahuan objektif, diuraikan secara ilmiah dan terdokumentasi mencakup farmakologi, toksikologi, dan penggunaan terapi dari obat. Informasi Obat dapat didefinisikan merupakan tanggapan dari adanya sebuah pelaporan atau pengaduan dan penyelidikan terkait obat-obatan. Informasi obat tidak boleh memihak yakni dalam hal pengevaluasian (penilaian) obat, informasi yang akurat dan berkala dan atau saran untuk mendukung penggunaan obat-obatan secara aman dan efektif. Informasi obat ini menjadi umpan balik adanya pelaporan dan berguna untuk tenaga kesehatan, karena berbeda dengan studi pustaka yang berdasarkan perkiraan klinis.
Suatu Pusat Informasi Obat (PIO) pertama kali didirikan di University of Kentucky Medical Center pada tahun 1962 dalam hal ini diberi wewenang terpisah untuk menyediakan informasi, mengevaluasi, dan membandingkan obat dari sumber-sumber yang terseleksi dan komprehensif bagi para dokter dan dokter gigi, maupun perawat. Permasalahan besar melatarbelakangi pentingnya pendirian pusat informasi obat adalah adanya ledakan terapi dan ledakan informasi. Saat ini jumlah obat yang beredar di Indonesia jenisnya mencapai ribuan. Sementara sumber informasipun begitu banyak, baik melalui media cetak maupun elektronik. Di Indonesia sendiri, informasi obat yang paling banyak diterima masyarakat adalah dari industri, sehingga lebih bersifat commercial interest dan bias. Sementara profesi kesehatan rentan terhadap promosi obat, bahkan dari sudut penelitian didapatkan bahwa, informasi obat yang paling banyak diterima oleh dokter pun berasal dari industri farmasi. Permasalahan inilah yang mendukung pentingnya penyampaian informasi obat yang tidak bias/objektif, independent, akurat, up to date, lengkap dan yang terpenting lagi adalah berorientasi pada pasien.
Tujuan PIO secara jelas adalah memberikan dan mempromosikan terapi rasional, yaitu pemberian kepada pasien secara tepat obat, tepat penderita, tepat dosis, dan tepat cara pemberian. Fungsi PIO secara spesifik bisa tergantung pada lokasi dan cakupan PIO itu sendiri. PIO dalam lembaga pemerintah lebih bersifat memberikan informasi tentang kebijakan-kebijakan yang terkait dengan obat, sosialisasi obat esensial dan generik, serta monitoring efek samping obat. Di Universitas, PIO bisa lebih banyak melakukan aktivitas ilmiah berupa, penelitian, pengkajian, dan pengembangan obat, begitu juga dalam pengembangan pengetahuan serta skill bagi para calon professional. Media masa dapat berpartisipasi melalui penyebaran informasi obat dan skrining iklan. Sedangkan industri farmsi dapat memberikan informasi perkembangan obat, sediaan, maupun teknologi alat kesehatan baru. Berdasarkan suatu laporan (DICP, 1987) alasan farmasis tidak memberikan informasi obat berdasarkan urutan tertinggi adalah tidak cukup waktu, tidak cukup dana, tidak cukup resources, kurang dukungan, dan kurang skill (tidak terlatih).

Kategori